Metabolism och normal funktion för insulin och mekanismer för patogenesen vid insulinresistens och typ 2 diabetes. | Application
Metabolism och normal funktion för insulin och mekanismer för patogenesen vid insulinresistens och typ 2 diabetes.
Registration number: LIO-10448
Ansökan Centrala ALF-projektmedel
Application started by: Peter Strålfors, 2007-05-15
Professional title at the time of application: professor
Work place at the time of application: Hälsouniversitetet, inst för biomedicin och kirurgi
Last updated / corrected by: Agneta Linghag, 2008-09-11
Application received by: Region Östergötland
Granted and completedGranted and completed
Applicant: Peter Strålfors
professor, Hälsouniversitetet, inst för klinisk och experimentell medicin

Projektinformation

Populärvetenskaplig sammanfattning med beskrivning av den kliniska relevansen

Vi söker klarlägga hur fettceller fungerar och hur insulin verkar, normalt och vid diabetes. Fetma beror på att för mycket fett lagrats i fettcellerna som blir fler och större. För mycket fettinlagring gör att kroppen kompenserar med att fettcellerna svarar sämre på insulin, som är det hormon som framför allt styr upplagringen av fett. Denna insulinresistens förmedlas från fettcellerna till andra organ i kroppen som också blir insulinresistenta. En mycket stor majoritet av patienter med typ 2 diabetes är överviktiga.

-Vi har visat att speciella domäner i fettcellens cellmembran, sk caveolae, förmedlar insulinverkan på cellerna - utan caveolae ingen insulineffekt. Vi har också visat att caveolae förmedlar upptag av socker och fett, samt sköter inlagring av fettet. Vi har dessutom funnit att caveolae förmedlar upptag av kolesterol. Vi har i detalj beskrivit hur dessa caveolae är uppbyggda, vad de består av och deras roll i dessa centrala funktioner.
-Vi har i molekylär detalj undersökt hur insulin påverkar fettcellens funktioner och ämnesomsättning, både normalt och vid diabetes. Vi har identifierat det steg i insulinfunktionen som gör cellerna insulinresistenta och vi har vidare upptäckt mekanismen bakom insulinresistensen. Detta kan vara ett definitivt genombrott för att förstå sjukdomsutvecklingen.

-Vi vill förstå mekanismerna bakom caveolaes funktion. Exakt vilka funktioner i insulinverkan är beroende av caveolae och på vilket sätt
-Vi vill identifiera mekanismerna bakom insulinresistens och testa att vi har ett orsakssamband
-Vi vill i detalj kartlägga vilka mekanismer som kopplar fetman till att insulinresistensen och till hela kroppens insulinkänslighet
-Insulinverkan i cellerna är en komplex process, där vi ännu bara förstår ” skelettet”. Många hundra proteiner och andra molekyler samverkar för att förmedla insulinets effekter. Vi söker förstå detta genom att experimentellt testa olika hypoteser och genom matematisk analys/modellering eller systembiologi

ALF-tilldelning (fylls i av FoU-kansliet)

DescriptionSum
Tilldelade Centrala ALF-projektmedel200 000
Sum200 000

Seminarierapport vid det nu sökta projektets avslutande

Seminariebeskrivning

Seminarimet handlade om vår forskning kring mekanismerna för hur insulinresistens uppstår vid fetma och typ 2 diabetes. Både resultat, pågående forskning och utvecklingen framåt diskuterades.

Decision

Decision date: 2007-12-20

Decision 
Applied sum200 000
Granted sum200 000

Grant providers for application

Centrala ALF-medel
Fund group: Centrala ALF-projektmedel

Contributes with 200000 SEK


Metabolism och normal funktion för insulin och mekanismer för patogenesen vid insulinresistens och typ 2 diabetes. | Application, from Region Östergötland
http://researchweb.org/is/en/lio/ansokan/10448