Projektinformation

Populärvetenskaplig sammanfattning med beskrivning av den kliniska relevansen

Coloncancer (CRC) är en av de vanligaste cancerformerna i Sverige och de molekylära orsakerna har studerats intensivt under snart två decennier. Trots god kunskap om genetiska förändringar i tumörcellerna, tillkommer ständigt ny betydelsefull kunskap för att bättre förstå sjukdomens beteende och som erbjuder nya principer och angreppssätt för en effektivare och mer individualiserad behandling.
I föreliggande projekt studeras aktivering av PI3K/PTEN/Akt signaleringsvägens betydelse för uppkomst och progression av CRC och interaktion med andra signalvägar (t ex Ras-Raf, Wnt/B-catenin och p53) som är störda i coloncancercellen
Den antitumorigena effekten av s k Cox-2 hämmare, beror på en hämning av prostaglandin E2 (PGE2) produktionen. Samtidigt påverkas en rad andra biologiskt aktiva arakidonsyrametaboliter som resulterar i svåra biverkningar. Vi kommer att studera genetiska förändringar och expression i de gener/proteiner som direkt står för syntes (prostaglandin E2 syntas) och degradation av PGE2 (15-OH prostaglandin dehydrogenas)som möjliga målgener för farmakologisk behandling.
Kroniisk inflammation i tarmen (t ex ulcerös colit) är predisponerande för CRC och bidrar till utvecklingen av CRC. De molekylära mekanismerna för hur kronisk inflammation verkar undersöks i syfte att uppskatta predisposition och finna alternativa antinflammatoriska behandlingsmetoder (till NSAID) för CRC.
Föreliggande projekt avser att med hjälp av humana tumörer, cellkultur experiment och användandet av djurmodeller studera hur genetiska förändringar och individuell genetisk variation påverkar uppkomst och utveckling av CRC. Sådan kunskap kommer i framtiden att vara avgörande för diagnostik, en effektiv behandling av sjukdomen, val av läkemedel och för utformning av nya specifika och mer effektiva läkemedel.

ALF-tilldelning (fylls i av FoU-kansliet)

Seminarierapport vid det nu sökta projektets avslutande