Febersvaret vid inflammation: genetiska regleringsvägar och molekylära mekanismer. | Application
Febersvaret vid inflammation: genetiska regleringsvägar och molekylära mekanismer.
Registration number: LIO-17851
Ansökan Centrala ALF-medel 2009
Application started by: Camilla Nilsberth, 2008-05-28
Professional title at the time of application: Forskarassistent
Work place at the time of application: Hälsouniversitetet, IBK, Cellbiologi
Last updated / corrected by: Agneta Linghag, 2009-12-01
Application received by: Region Östergötland
Granted and completedGranted and completed
Applicant: Camilla Nilsberth
ST-läkare, Medicinska och Geriatriska akutkliniken

Projektinformation

Populärvetenskaplig sammanfattning med beskrivning av den kliniska relevansen

Vi drabbas alla av feber och andra sjukdomssymptom till följd av infektioner men de reaktioner i hjärnan som styr inflammationssvaret är ännu ej kartlagda i detalj. Jag studerar de molekylära mekanismer som ligger bakom uppkomsten av feber vid infektion och inflammation. Vår forskningsgrupp har tidigare visat hur inflammatoriska ämnen i blodbanan ger upphov till bildning av PGE2 i blod-hjärnbarriären (celler som utgör den avgränsning som finns mellan hjärnan och blodbanan), och att detta är avgörande för febersvaret. Jag undersöker nu nästa steg i denna process, nämligen hur PGE2 påverkar de nervceller i hjärnan som reglerar kroppstemperaturen. Genom att kombinera de kraftfulla teknikerna mikrodissektion av enskilda celler och microarray-analys jämför jag genuttrycket i vilande nervceller med genuttrycket i nervceller som har aktiverats av PGE2. Min målsättning är att identifiera de gener i dessa celler som påverkas då PGE2 binder till sin mottagarmolekyl på nervcellerna. Denna experimentella modell ger en unik möjlighet att påvisa vilka gener som upp- eller nedregleras vid PGE2-receptoraktivering. Sådan kunskap är av avgörande betydelse för vår förståelse av mekanismerna bakom de av hjärnan utlösta inflammationssvaren, men kan också ge viktig kunskap om hur inflammationsutlöst genreglering kan påverka uppkomsten och utvecklingen av elakartade tumörer.

De klassiska antiinflammatoriska läkemedel som finns på marknaden idag är ospecifika och ger många biverkningar. De förväntade resultaten kan förutom att på en grundläggande nivå bidra till förståelsen av hur feber uppkommer och hur inflammationssignaler bearbetas på molekylär nivå också lägga grund för nya metoder för att behandla inflammationsutlösta sjukdomssymptom. Dessa studier torde därför vara av stort intresse inte bara för andra forskare inom fältet utan ha betydande allmänt intresse. Resultaten kommer att publiceras i facktidskrifter, men där så är lämpligt också i populärvetenskapliga fora.

Seminarierapport (senast 31 december 2009) vid det nu sökta projektets avslutande

Seminariebeskrivning

Ansvarig på Infektionskliniken: Åsa Nilsdotter asa.nilsdotter@lio.se
Seminariet genomfördes vid ett lunchseminarium i Infektionsklinikens konferensrum, läkare vid infektionskliniken deltog vid seminariet.

Jag presenterade resultat från mina två senaste publikationer:

Nilsberth C, Hamzic N, Norell M, Blomqvist A. Peripheral lipopolysaccharide administration induces cytokine mRNA expression in the viscera and brain of fever-refractory mice lacking microsomal prostaglandin E synthase-1. J Neuroendocrinol. 2009 21(8):715-21.

Nilsberth C, Elander L, Hamzic N, Norell M, Lönn J, Engström L, Blomqvist A. The role of interleukin-6 in lipopolysaccharide-induced fever by mechanisms independent of prostaglandin E2. Endocrinology. 2009 150(4):1850-60.

ALF-tilldelning (fylls i av FoU-kansliet)

DescriptionSum
Tilldelade Centrala ALF-projektmedel170 000
Sum170 000

Decision

Decision date: 2008-10-08

Decision 
Applied sum170 000
Granted sum170 000

Grant providers for application

Centrala ALF-medel
Fund group: Centrala ALF-projektmedel

Contributes with 170000 SEK


Febersvaret vid inflammation: genetiska regleringsvägar och molekylära mekanismer. | Application, from Region Östergötland
http://researchweb.org/is/en/lio/ansokan/17851