Mekanism och klinisk-patologiska tillämpningar av makrofag apoptos vid atherogenesis:
Immuna kopplingar av lysosomala cathepsins och järn vid kronisk inflammation
Registration number: LIO-345041
Medel för Gästforskare
Application started by: Ximing Yuan, 2013-03-28
Professional title at the time of application: ST-Läkare, Docent
Work place at the time of application: Centre of Occupational and Environmental Medicine, Lio, Experimental Pathology, Liu
Last updated / corrected by: Ximing Yuan, 2017-07-20
Application received by: Region Östergötland
Rejected

Applicant: Ximing Yuan
Specialistläkare, Docent, Arbets- och miljömedicin, Arbets- och miljömedicin

Ansökan avser:

Medel för Gästforskare

Åderförkalkning (ateroskleros)orsakar hjärt- och kärlsjukdomar såsom hjärtinfarkt, stroke och kallbrand. Patienter som har ateroskleros som huvudsaklig sjukdom dör ofta av hjärtinfarkt orsakat av att plackbristning eller skador som i sin tur resulterar i akuta komplikationer. Cellulära mekanismer i aterosklerotisk plackbildning och plackbristning inkluderar infiltration av makrofager och celldöd.
Apoptos är en form av celldöd som är viktig för att bevara balansen mellan nybildade och äldre celler i vävnader. Vid apoptos förekommer ofta andra typer av celldöd i plack, såsom autofagi. Det är en process där cellen bryter ned cellulära proteiner och organeller och är en viktig process för återanvändning av cellulärt material. Både apoptos och autofagi i makrofager förekommer i alla stadier av ateroskleros och är ett viktigt kännetecken på sårbart aterosklerotiskt plack.

Vi har föreslagit att makrofagapoptos, lokaliserad huvudsakligen i dödszonerna, har en stor betydelse för instabilitet i aterosklerotiskt plack. Formationen av den nekrotiska kärnan från döende makrofager och följande plackbristning tyder på en nyckelroll för i plackbristning. Syftet med det projektet är att karakterisera immuna kopplingar av lysosomala cathepsins och järn metabolismen vid makrofag apoptos och deras patologiska- och diagnostiska tillämpningar vid ateroskleros.